DOENÇA
A Toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita,
causada por protozoário (Toxoplasma gondii). Apresenta quadro clínico variado,
desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Do
ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações
da doença, quais sejam (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011):
Toxoplasmose febril aguda - Na
maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos,
pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas de
acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As
lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas células hospedeiras
e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há casos em
que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e
exantema maculopapular. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).
Linfadenite
Toxoplásmica - Geralmente, o quadro se caracteriza por
linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os
nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia
generalizada. Esse quadro é capaz de persistir por 1 semana ou 1 mês e pode
assemelhar-se à mononucleose infecciosa, acompanhada por linfócitos atípicos no
sangue periférico. A linfadenite regional pode estar relacionada à porta de
entrada, durante a síndrome febril aguda. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).
Toxoplasmose
ocular - A coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à
Toxoplasmose e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, a etiologia
pode ser atribuída ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser
observados: a retinite aguda, com intensa inflamação, e a retinite crônica, com
perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2011)
Toxoplasmose
neonatal - Resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à
letal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. Os achados comuns
são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo,
icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último trimestre da
gravidez, o recém-nascido pode apresentar, principalmente, pneumonia,
miocardite ou Hepatite Com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite e
ausência de ganho de peso, ou pode permanecer assintomático. Quando ocorre no
segundo trimestre da gestação, o bebê pode nascer prematuramente, mostrando
sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações
cerebrais. Pode apresentar a tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia,
coriorretinite, retardo mental e calcificações intracranianas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2011).
Toxoplasmose
no paciente imunodeprimido - Os cistos do toxoplasma persistem por
período indefinido e qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida
por um recrudescimento da Toxoplasmose. As lesões são focais e vistas com maior
frequência no cérebro e, menos frequentemente, na retina, miocárdio e pulmões.
As condições mais comumente associadas a essa forma são AIDS, doença de Hodgkin
e uso de imunossupressores. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011)
Toxoplasmose
e gravidez - Haja vista que a infecção da mãe é usual- mente assintomática,
geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes
sorológicos na gestação, durante o acompanhamento pré-natal. Quando se realiza
o diagnóstico, deve ser instituída a quimioterapia adequada. (MINISTÉRIO DA
SAÚDE,2011)
A toxoplasmose é uma das zoonoses mais comuns
em todo o mundo (ALBUQUERQUE et al., 2011) .
Estima-se que a soro prevalência desta enfermidade na população humana
adulta no Brasil esteja entre 50 e 83% (ORÉFICE et al., 2010). A enfermidade tem grande importância na
saúde pública e acredita-se que cerca de 500 milhões de pessoas em todo mundo
apresentam reação sorológica positiva para o parasito (MAROBIN et al., 2004).
O T. gondii é um protozoário intracelular
pertencente ao filo Apicomplexa, responsável por causar infecção em grande
parte dos mamíferos e pássaros no mundo todo (BRANDÃO DE MATTOS et al., 2011).
Sua distribuição é influenciada por fatores climáticos, socioeconômicos,
hábitos culturais e regiões geográficas.
O
parasita apresenta diferentes formas durante o seu ciclo biológico, como:
taquizoítos, bradizoítos e oocistos. Os taquizoítos caracterizam-se na forma proliferativa
presente durante a fase aguda da infecção, enquanto que os bradizoítos,
denominados formas císticas, são encontrados durante a fase crônica da
infecção. Já os oocistos são produzidos nas células intestinais dos felinos e
eliminados imaturos junto com as fezes (SILVA et al., 2009).
HISTÓRICO
O primeiro caso de toxoplasmose humana foi
descrito por Castellani, em 1913, em um menino com quadro febril e com
esplenomegalia. Em animais podemos citar como primeiros relatos: em cães, na
Itália; em ovinos, suínos e caprinos trabalhos realizados nos Estados Unidos.
Um aspecto interessante desse parasito é ter
sido encontrado no mesmo ano - 1908 - em dois países: na Tunísia, por Nicolle e
Manceaux, de formas oriundas do roedor Ctenodatylus
gondi e no Brasil, por Splendore, por meio de formas evolutivas encontradas
em coelhos doentes ou mortos "naturalmente", em laboratório. Em 1909,
Nicolle e Manceaux descreveram o parasito e criaram o gênero Toxoplasma e a espécie T. gondii. Durante alguns anos após sua
descrição o T. gondii não foi objeto
de muitas pesquisas. Somente a partir da década de 70, com o conhecimento de
sua ampla distribuição geográfica por meio de testes sorológicos e do grande
número de mamíferos (inclusive o homem) e aves atingidos, é que seu estudo foi
aprofundado. Foram, então, descritas as várias formas que possui os hospedeiros
definitivos (felinos) e intermediários (demais animais), os ciclos biológico e
epidemiológico, melhores métodos para diagnóstico e as tentativas terapêuticas
(NEVES, 2011).
Foi demonstrado que o T. gondii pode ser
transmitido pela exposição a fezes de felinos e posteriormente foi comprovado
que a infectividade estava relacionada com um pequeno coccídeo eliminado
juntamente com as fezes desses animais (DUBEY, et al. 1970; FRENKEL et al.,
1970). No período de 1975-1976, foi descrito o ciclo selvático do parasito,
evidenciando que não só os felinos domésticos eram os responsáveis pela
perpetuação do protozoário. A frequência da toxoplasmose já foi descrita em diversas
espécies de animais domésticos e de produção nos estados da região sul do
Brasil.
AGENTE ETIOLÓGICO
A toxoplasmose ou popularmente conhecida como
“Doença do Gato”, é causada pelo protozoário do Filo Apicomplexa, chamado
Toxoplasma gondii (NICOLLE; MANCEAUX, 1909). Toxoplasma gondii é um protozoário
de ciclo de vida facultativamente heteróxeno e infecta todas as espécies de
animais homeotérmicos, incluindo mamíferos, aves e o homem (SILVA et al.,
2003). É um parasito intracelular obrigatório, pertencente à família
Toxoplasmatinae, ordem Coccídea. Os gatos domésticos e outros felídeos são os
únicos hospedeiros definitivos, mas muitas espécies de vertebrados servem como
hospedeiros intermediários (MARTINS & VIANA, 1998; HILL et al., 2005).
MORFOLOGIA E HÁBITAT
T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e
células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. Nos felídeos não imunes podem
ser encontradas as formas do ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal,
formas do ciclo assexuado em outros locais do hospedeiro e também for- mas de
resistência no meio exterior junto com as fezes desses animais, após completar
a fase intestinal. Assim sendo, o parasito apresenta uma morfologia múltipla,
dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes que o
parasito apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoítos, bradizoítos e
esporozoítos. Essas três formas apresentam organelas citoplasmáticas
características do filo Apicomplexa (visíveis apenas em nível de microscopia
eletrônica de transmissão) que constituem o complexo apical: conóide, anel
polar (em número de dois), microtúbulos subpeliculares, roptrias, micronemas e
grânulos densos. A invasão dessas formas na célula hospedeira é um processo
ativo que requer a motilidade e a liberação controlada de proteínas e lipídeos
das organelas do complexo apical do parasito. O parasito entra na célula
hospedeira inicialmente pela adesão da sua parte apical na membrana da célula
hospedeira e na seqüência, secreta proteínas de micronemas, roptrias e grânulos
densos, conforme sua entrada na célula hospedeira, formando em seguida o
vacúolo parasitóforo. Durante a penetração, há uma visível constrição em volta
do parasito representando um movimento de junção entre a célula hospedeira e as
membranas plasmáticas do parasito. Uma vez o parasito estando dentro da célula,
a membrana do hospedeiro é selada. O vacúolo parasitóforo é derivado da
membrana celular do hospedeiro invaginado. A membrana é permeável a moléculas
pequenas, tomando a composição iônica intravacuolar grosseiramente equivalente
ao do citoplasma da célula hospedeira. Posteriormente, o parasito modifica o
vacúolo parasitóforo, secretando proteínas dentro do espaço vacuolar, tomando
esse compartimento metabolicamente ativo para o crescimento do parasito (NEVES,
2011).
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Das fases de desenvolvimento do T. gondii, os
taquizoítas apresentam forma em “arco” ou “meia lua” que, por vezes torna-se
arredondada. Medem 4 a 7 por 2 a 4 µm de diâmetro, sendo sua extremidade
anterior mais afilada do que a posterior. Seu núcleo, na maioria das vezes, é
semicentral, localizado na metade posterior. Os bradizoítas envoltos por uma
membrana argirofílica formam cistos de tamanho variável; os jovens podem medir
5 µm, possuindo 4 bradizoítas; os cistos mais velhos podem ter até 100 µm e
conter centenas de bradizoítas em seu interior (DUBEY et al., 1998). Após a
ingestão dos bradizoítos encistados do T. gondii, os oocistos aparecem nas
fezes após 4 a 5 dias e continuam a ser excretados, frequentemente, em grandes
quantidades, por 3 a 20 dias. Esses oocistos esporulam em 2 a 4 dias, em
condições favoráveis, e tornam-se infectivos para todos os vertebrados (MAROBIN
et al., 2004).
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico do T. gondii é do tipo heteróxeno
(SILVA et al., 2010) pois ocorre em duas fases distintas: sexuada e assexuada .
É um ciclo bastante complexo e necessita de dois tipos de hospedeiro: o
intermediário e o definitivo (FILHA e OLIVEIRA, 2009). Os hospedeiros
definitivos são os felinos, geralmente os gatos, que são infectados
principalmente pela ingestão de carne de animais contaminados pelo parasita. No
organismo do felino o cisto tissular infectante reproduz-se sexuadamente
formando ovos chamados oocistos que são excretados através das fezes para o
meio ambiente. Após algum tempo em condições propícias, esses oocistos sofrem
esporulação, tornando-se infectantes. Esse ciclo ocorre somente no epitélio do
intestino delgado dos felinos (PRADO et al., 2012). Portanto um gato jovem e
não imune contaminado pelas formas infectantes do protozoário, desenvolverá o
ciclo sexuado (Kawazoe, 2005; SILVA et AL 2010). Os hospedeiros intermediários
são todos os outros animais domésticos e silvestres, inclusive o homem (FILHA e
OLIVEIRA, 2009). Os humanos contraem a infecção através da ingestão de oocistos
maduros contendo esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos. Os oocistos podem
ser encontrados na água, alimentos contaminados e/ou carne crua (Kawazoe, 2005;
SILVA et AL 2010). Algumas horas após serem ingeridas, as formas infectantes já
estão no interior das células do novo hospedeiro, iniciando o processo de
reprodução assexuada por endodiogenia (uma forma específica de divisão
assexuada na qual duas células filhas são formadas no interior da célula-mãe),
(PRADO et al., 2012) e produzindo novos taquizoítos (fase proliferativa), que
são liberados através da ruptura da célula parasitada, e invadem novas células.
Essa difusão do parasita no organismo acontece através de taquizoítos livres na
linfa ou no sangue que acarretarão um quadro polissintomático, cuja gravidade
depende da quantidade de formas infectantes adquiridas do protozoário e da
sensibilidade do hospedeiro (Kawazoe, 2005; SILVA et AL 2010). A fase aguda da
doença é caracterizada pela fase inicial da infecção. Nesta etapa, a evolução
poderá levar à morte do hospedeiro, principalmente fetos ou indivíduos com o
sistema imunológico comprometido, podendo diminuir e cessar pelo aparecimento
da resposta imune específica (Kawazoe, 2005; SILVA et AL 2010).
TRANSMISSÃO
O ser humano adquire a infecção por três vias principais:
1 )
Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins,
caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas,
baratas, minhocas etc.
2)
Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do'
porco e do carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento
a 12°C ou o aquecimento acima de 67°C os mata.
3) Congênita ou transplacentária: o risco
da transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da gestação após a
infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. É
interessante esclarecer que as mulheres que apresentam sorologia positiva antes
da gravidez têm menos chance de infectar seus fetos do que aquelas que
apresentarem a primoinfecção durante a gestação. (NEVES, 2011)
PROFILAXIA
Evitar o
uso de produtos animais crus ou mal cozidos (caprinos e bovinos); eliminar as
fezes dos gatos infectados em lixo seguro; proteger as caixas de areia, para
que os gatos não as utilizem; lavar as mãos após manipular carne crua ou terra
contaminada; evitar contato de grávidas com gatos. (MINISTERIO DA SAUDE, 2011).
Recomendação
- Em virtude dos altos índices de infecção pelo T. gondii na população em
geral, onde geralmente os indivíduos imunocompetentes não desenvolvem a doença,
é imperativo que, na vigência da Toxoplasmose, o paciente seja avaliado quanto
a possível associação com imunodeficiência. Com o surgimento da AIDS, tem aumentado
o número de casos de Toxoplasmose. Esses pacientes, após o tratamento
específico e a cura clínica, devem receber tratamento profilático pelo resto de
suas vidas. (MINISTERIO DA SAUDE, 2011).
SINTOMATOLOGIA
A
infecção congênita ocorre quando a mulher adquire a primoinfecção pelo T.
gondii durante a gestação e, quanto mais precoce isso ocorre mais severos serão
os sinais clínicos (Andrade et al., 2004). Pode ocorrer aborto, nascimento de
crianças com a tétrade de Sabin (Sabin, 1942) (macro ou microcefalia,
coriorretinite, calcificações cerebrais e retardo mental), déficit intelectual,
retinocoroidite bilateral, estrabismo ou nascimento de crianças aparentemente
normais, que apresentam cistos em estado de latente (MELAMED; DORNELLES;
ECKERT, 2001) vindo a manifestar a doença mais tardiamente, na primeira ou
segunda década de vida, e isso pode ser devido às modificações hormonais
(Dubey, 1977). Na toxoplasmose, as alterações oculares estão entre as mais frequentemente
observadas (Garcia et al., 2005).
A infecção
aguda em adultos pode acarretar alteração ganglionar, febre, um leve resfriado
ou adenopatia, e hepatoesplenomegalia (Costa et al., 2007). A toxoplasmose adquirida
pelo paciente imunodeprimido frequentemente aparece como doença do Sistema
Nervoso Central (encefalite) e retinite. De acordo com Hill e Dubey (2002), a encefalite
é a manifestação mais importante e a maior causa de severos prejuízos em pacientes
imunossuprimidos. Os pacientes podem ter dores de cabeça, desorientação, sonolência,
mudanças no reflexo e convulsões.
DIAGNOSTICO
O
diagnóstico da toxoplasmose é bastante complicado, já que os sinais clínicos e
sintomas são variados e imitam os de uma variedade de outras doenças. Métodos
sorológicos são frequentemente utilizados para se diagnosticar a doença, porque
permitem detectar a presença de imunoglobulinas anti-T.gondii (IgG, IgM, IgA)
que aparecem após a infecção.(MANCINI et all)
Elevados
níveis de IgG no sangue, indicam que o paciente já foi exposto ao parasita,
porém não é possível diferenciar entre uma infecção recente ou uma infecção que
ocorreu no passado, pois este anticorpo persistirá em um nível baixo ao longo
da vida do paciente. Já a presença do anticorpo IgM confirma uma infecção aguda
e o seu grau de elevação pode ser utilizado para diferenciar quando ocorreu a
infecção pelo parasita. (MANCINI et all)
TRATAMENTO
Os fármacos mais utilizados
atualmente para o tratamento da toxoplasmose são a pirimetamina (que é um
análogo da pirimidina) (Daraprim®), a sulfadiazina (Triglobe®), o
trimetoprima-sulfametoxazol (Bactrim®) e a clindamicina (Dalacin®) A
pirimetamina e a trimetoprima agem inibindo a ação da enzima di-hidrofolato
redutase (DHFR), importante para a biossíntese de DNA e RNA. (DINIZ, ATAIDE. 2003)
As sulfonamidas inibem a enzima di-hidropteroato sintase (DHPS), ou seja, são
análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido p-aminobenzóico
(PABA), que é utilizado pelos parasitas para a biossíntese do ácido fólico.Já a
clindamicina inibe a biossíntese proteica, ligando-se a subunidade 50S do
ribossomo.36 (MANCINI et all)
A
combinação de pirimetamina e sulfadiazina apresenta uma maior atividade contra
T. gondii do que quando esses fármacos são utilizados isoladamente.31 Outras
sulfas podem ser utilizadas como a sulfapirazina, a sulfametazona e a
sulfamerazina.31 Entretanto, esses fármacos utilizados para o tratamento são
pouco eficientes e aproximadamente 50% dos pacientes não respondem bem à
terapia. Além disso, podem acarretar vários efeitos colaterais. Com base neste
contexto, torna-se necessária a descoberta de novos alvos terapêuticos e o
desenvolvimento de novos fármacos para o tratamento da toxoplasmose.
EPIDEMIOLOGIA
É
encontrada em quase todos os países, nos mais variados climas e condições
sociais, com porcentagem de positividade variável de acordo com a população
pesquisada. Na década de 90, a prevalência sorológica nos países da Europa
Central (Áustria, Bélgica, França, Alemanha e Suíça) variou de 37% a 58% em
mulheres em idade reprodutiva. Comparativamente, a prevalência em mulheres nos
países da América Latina (Argentina, Brasil, Cuba, Jamaica e Venezuela) foi
maior (5 1% a 72%). Prevalências menores foram verificadas no Sudeste Asiático,
China e Coréia (4% a 39%) e em mulheres de países escandinavos (1% a 28%). Em
inquéritos sorológicos registrados no passado, nas diversas regiões do Brasil,
como Região Amazônica, Alto Xingu, Baixo e Médio São Francisco, Rio de Janeiro
e São Paulo, os índices de positividade variaram de 37% a 91%. Prevalências
registradas recentemente em dois inquéritos realizados em grupo de gestantes de
Porto Alegre (RS) apresentaram índices de positividade de cerca de 60% e 74,5%
(2003), ao passo que em inquérito realizado em pacientes com problemas
oculares, houve soropositividade em cerca de 83%, na zona rural do Paraná (1999).
(NEVES, 2011.)
Estudos
recentes de epidemiologia molecular por PCR-RFLP têm evidenciado que existem
duas linhagens clonais do T. gondii, uma compreendendo cepas que são virulentas
para camundongos (cepas do tipo I) e outra compreendendo cepas pouco virulentas
para camundongos (cepas dos tipos I1 e 111). Praticamente todos os mamíferos e
aves são suscetíveis, tendo sido assinalados no Brasil os seguintes índices de
infecção: 19% em gatos de diferentes idades, 23% em suínos, 32% em bovinos, 35%
em ovinos, 20% em equinos e 40% a 56% em caprinos. (NEVES,. 2011)
Os gatos
têm importância fundamental na toxoplasmose. Quando a doença ocorre em gatos
jovens não imunes (primoinfecção), pode haver a produção de cerca de 100
milhões de oocistos eliminados nas fezes. O maior surto mundial de toxoplasmose
devido à contaminação hídrica por oocistos de T. gondii eliminados por um gato
jovem com toxoplasmose ocorreu entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, no
Município de Santa Isabel do Ivaí (Paraná). De uma população de cerca de 9.000
habitantes, 462 pessoas apresentaram soropositividade sugestiva para anticorpo
IgM, significando infecção aguda. O estudo epidemiológico detectou como fonte
de infecção o reservatório d'água que abastece parte da cidade, contaminada por
oocistos de T. gondii. O estudo realizado com 156 pessoas apresentando sintomas
da doença demonstrou que os principais sinais clínicos foram: cefaleia, febre,
cansaço, mialgia, adenomegalia (cervical, axilar, inguinal), perda de apetite. Sete
casos de gestantes apresentaram seis filhos infectados, um com anomalia
congênita grave e um com aborto espontâneo. Foram observadas alterações
oftalmológicas em 8% dos casos examinados (Funasa, 2002).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A
toxoplasmose é uma coccidiose dos felídeos e uma das mais comuns parasitoses
que afetam os animais homeotermos, em todo o mundo, inclusive o homem,
constituindo-se importante zoonose. Devido às inúmeras fontes de infecção,
evitar a companhia do gato não garante proteção contra a toxoplasmose. É
necessário compreender a importância relativa de cada via de transmissão, a fim
de obter uma orientação eficaz visando à prevenção dessa infecção.
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Trabalho Feito por Antonio Amorim da Silva Filho e Antônio Francisco dos Santos Júnior
SLIDES TOXOPLASMOSE
SLIDES TOXOPLASMOSE
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