A
ancilostomíase despertou a atenção do mundo, no começo do século XX, como grave
problema de saúde pública e deu origem aos primeiros planos sistemáticos de
controle de uma endemia em larga escala. Passou depois a ser vista como questão
de menor importância quando surgiram medicamentos anti-helmínticos eficazes e o
desenvolvimento econômico dos países mais ricos reduziu neles a subnutrição,
melhorando ao mesmo tempo as condições habitacionais e sanitárias que tornaram
as infecções residuais clinicamente assintomáticas. O problema persiste;
entretanto, no terceiro mundo que deve encará-lo com realismo e agir em consequência.
Ancylostomidae se constitui numa família de helmintos,
de ampla distribuição geográfica, com significativa importância clínica na
etiologia da ancilostomose, doença de curso crônico mas que pode que evoluir ao
óbito. A parasitose pode ocorrer em diversos mamíferos: cães, gatos e também no
homem. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, as principais espécies
parasitárias que provocam ancilostomose humana são: Ancylostoma duodenale,
Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum, sendo o último mais prevalente
em canídeos e felídeos. Todavia pode ocorrer, acidentalmente, em humanos, uma
infecção causada por Ancylostoma caninum ou por Ancylostoma braziliense
e, desta forma, há a possibilidade do desenvolvimento de uma síndrome
denominada larva migrans.
Apesar de
possuir extensa distribuição geográfica, as espécies de Ancylostomidae possuem
predominância em regiões de climas distintos. Enquanto o A. duodenale se encontra em maior
proporção em áreas temperadas, o Necator americanus tem maior incidência
em regiões tropicais. Já o parasitismo por parte do A. ceylanicum gera
controvérsias, pois vários casos de parasitoses que poderiam ser decorrentes de
infecções causadas por helmintos dessa espécie foram registrados como sendo por
A. braziliense.
No Brasil,
conhecido como amarelão ou opilação, a ancilostomose foi retratada no
personagem Jeca Tatu, pelo escritor Monteiro Lobato, em sua obra Urupês.
As ancilostomoses humanas,
geralmente negligenciadas, têm grande importância no contexto universal, pois
foi estimado que cerca de 900 milhões de pessoas são parasitadas por A. duodenale e
N. americanus, e que desta população,
60 mil morrem, anualmente.
HISTÓRICO
Papiros egípcios de 1.600 A.C., já
assinalavam a ocorrência da Ancilostomose. Avicena,
médico persa que viveu no século X da nossa era, foi o primeiro a encontrar os
vermes nos intestinos de doentes e responsabilizá-los pela anemia decorrente,
por serem os mesmos sugadores de sangue (hematófagos). Na Europa era a doença
conhecida por Anemia dos Mineiros, tomando nomes diversos conforme o país em
que era constatada. No Brasil era antigamente nomeada por Opilação, Amarelão ou
Anemia Tropical. Nosso escritor Monteiro Lobato, em um de seus livros, retrata
o personagem Jeca Tatu, que nada mais era que um indivíduo parasitado pelo
verme, o que serviu pelo Laboratório Fontoura para a propaganda de medicamentos
de sua fabricação indicados para o tratamento da doença.
Caídos no esquecimento, esses
parasitos tiveram que esperar mais alguns séculos para que fossem redescobertos
várias vezes e em diferentes países. Desde 1637, no Brasil, Piso, médico
holandês que acompanhava o príncipe Maurício de Nassau, assinala epidemias de
uma doença caracterizada por perturbações intestinais, fraqueza e uma anemia
que conduzia, por vezes, à hidropsia e que era frequente entre os escravos. Cinquenta
anos depois, Labat a descreve em Guadalupe, enquanto que no curso dos séculos
XVIII e XIX os médicos há diagnosticaram um pouco por toda parte nos países
tropicais e em certas regiões temperadas da América, da Europa e norte da
África, assim como na Ásia e nas ilhas do Pacífico.
A Anemia Ancilostomótica recebeu
os nomes de clorose do Egito, anemia dos mineiros, caquexia africana, anemia
intertropical, amarelão e opilação; estes dois últimos no Brasil. Em 1838,
Dubini encontrou o parasito nos intestinos de uma mulher falecida de pneumonia,
que autopsiara em Milão. A ele deve-se a
primeira descrição detalhada do verme e o nome Ancylostoma duodenale. Tendo encontrado o parasito várias vezes nas
autópsias, foi levado a fazer pesquisas sistemáticas; mas, ainda que os exames
se mostrassem positivos em 20% dos casos, ele não chegou a estabelecer sua
relação com a anemia, visto que a causa
mortis era geralmente outra. Coube a Griessinger (1851) e a Bilharz (1853),
no Egito, o mérito de associar a presença e a ação dos ancilóstomos à clorose
do Egito. Wucherer (1886) e outros médicos, no Brasil, confirmaram os trabalhos
de Bilharz. A partir de 1878, o diagnóstico de ancilostomíase tornou-se fácil e
preciso, graças aos trabalhos de Grassi e dos irmãos Parona, na Itália, que
mostraram a possibilidade de estabelecê-lo buscando os ovos do parasito nas
fezes dos pacientes.
AGENTE ETIOLÓGICO
Ancylostoma duodenale e o Necator americanus são os agentes habituais da ancilostomíase
humana. No Brasil predomina a infecção pelo Necator americanus; gênero Ancylostoma, porque o verme
tem mais preferência por regiões mais quente. A infecção por Ancylostoma duodenale se adquire
pelas vias percutânea e oral. A infecção pelo Necator americanus se adquire por via percutânea.
HOSPEDEIRO
O
homem, sendo o habitat do verme, o intestino delgado, mas nas infecções maciças
podem ser encontrado até no íleo e no ceco.
SINONÍMIA
Amarelão,
opilação, doença do Jeca Tatu.
ASPECTOS
CLÍNICOS
Infecção intestinal causada por
nematódeos, que pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves.
Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no
desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da
infecção, acarreta anemia ferropriva.
MORFOLOGIA
A família Ancylostomidae (do gr.
ankylos = curvo + gr. tomma = boca) é dividida em várias subfamílias, das quais
apenas duas serão aqui referidas:
·
Ancylostominae: espécies que apresentam dentes
na margem da boca (ex.: A. duodenale e
A. ceylanicum);
·
Bunostominae: espécies que possuem lâminas
cortantes circundando a margem da boca (ex.: N. americanus)
v
Ovo: Tem aspecto arredondado ou
elipsóides, com dimensões de 60µm
x 40µm para A.
duodenale e 70µm x 40µm para o N. americanus.
Entre a casca e a massa germinativa existe um halo cristalino, característica
que é comum a ambas as espécies.
v
Larva rabditóide: Possui vestíbulo bucal
longo, com tamanho equivalente ao seu diâmetro. Apresenta apenas um vestígio de
primórdio genital, sendo, por isso, pequeno e pouco visível. Presença de
cutícula única.
v
Larva filarióide: Apresenta cauda
afilada, diferentemente da cauda talhada própria da espécie Strongyloides
stercoralis. Sua bainha é constituída por uma dupla cutícula (interna e
externa).
·
Ancylostoma duodenale:
Os helmintos adultos (de ambos os
sexos) são cilindriformes, com extremidade anterior curvada (em forma de “c”),
exibem um par de dentes ventrais na margem interna da boca e duas lancetas
subventrais no fundo da cápsula bucal. Quando analisadas a fresco, tem a cor
róseo-avermelhada, enquanto que, depois de fixados, assumem coloração
esbranquiçada. O dimorfismo sexual é bastante evidente, sobretudo no que se
refere à extremidade posterior.
Macho: Tem entre 8 e 11mm
de comprimento por 400µm
de largura e bolsa copuladora significativamente desenvolvida e gubernáculo
evidente.
Fêmea: Nitidamente maior
que o macho, possui entre 10 e 18mm de comprimento por 600µm de largura,
extremidade posterior afilada e abertura genital (vulva) em seu terço
posterior.
·
Necator americanus
Adultos de forma cilíndrica, com a
extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas
lâminas cortantes, seminulares, na margem interna da boca, de situação subventral,
e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula
bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e
duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. Espécimes de coloração róseo-avermelhada
(a fresco) e esbranquiçados (após fixação).
Macho: menor do que a fêmea,
medindo 5 a 9mm de comprimento por 300µm
de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos
dois laterais; gubernáculo ausente.
Fêmea: Maior que o macho
(entre 9 e 11mm de comprimento por 350µm
de largura), com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo;
extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal; ânus antes do
final da cauda.
·
Ancylostoma ceylanicum
Adultos de morfologia muito
parecida à do A. duodenale, todavia apresenta dois pares de dentes
ventrais (um par de dentes grandes e outros muito pequenos).
Macho: Tem um comprimento
de 8mm por 360 µm
de largura.
Fêmea: Comprimento de 10mm
por 440 µm de largura.
·
Ancylostoma braziliense
Helminto
nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva
migrans); é próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres.
Apresenta cápsula bucal que se caracteriza por apresentar um par de dentes bem
desenvolvidos. Os machos apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 5
a 10 milímetros de comprimento.
No homem,
entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele,
chamada de "bicho-geográfico". Raramente ocorre alguma migração
tecidual, não causando doença intestinal.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Os ancilostomídeos têm ampla
distribuição geográfica. O A. duodenale,
considerado como o ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões
temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais, onde o clima é mais
temperado.
O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em
regiões tropicais, onde predominam temperaturas altas. A coexistência de ambas
as espécies pode ocorrer em uma mesma localidade, mas, geralmente, uma delas
sobrepuja a outra. A distribuição geográfica de A. ceylanicum, parasitando indivíduos humanos, não está totalmente
esclarecida porque vários registros de identificação de adultos de Ancylostoma braziliense (parasito
habitual de felídeos e canídeos), no intestino de humano, deveriam ter sido por
A. ceylanicum. Casos humanos de
parasitismo por A. ceylanicum foram
registrados em vários países: índia, Japão, Malásia, Suriname, Indonésia,
Taiwan, Tailândia, Filipinas e Brasil.
HÁBITAT
O homem,
sendo o habitat do verme o intestino delgado, mas nas infecções maciças podem
ser encontrado até no íleo e no ceco.
CICLO BIOLÓGICO
Os ancilostomídeos, como muitos
outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas
fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no meio exterior, é de
vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente
de vida parasitária.
Os estágios de vida livre das três
espécies de ancilostomídeos têm caracteres morfológicos distintos, e, também, diferentes
comportamentos biológicos, em função as condições climáticas envolvidas.
Os ovos dos ancilostomídeos
depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são
eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos
necessitam de um ambiente propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade
(> 90%) e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se
processe a embrionia, formação da larva de primeiro estádio (L1), do tipo
rabditóide, e sua eclosão. No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta
movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos
(por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma
nova, transformando-se em larva de segundo estádio (L2), que é também do tipo
rabditóide. Subsequentemente, a L2 que também tem movimentos serpentiformes e
se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, começa a produzir uma nova
cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agora
cutícula externa) passando então a se transformar em larva de terceiro estádio
(L3), do tipo filarióide, denominada larva infectante.
A L3, por apresentar uma cutícula
externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes
que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos
infectante para o hospedeiro. Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se
desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e temperaturas de
21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a
32°C,
para N. americanus, ocorre o
desenvolvimento dos estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no
ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma em L2 em três a
quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias.
A infecção pelos ancilostomídeos
para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarióide ou infectante) penetram
ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via
oral.Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são
estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração,
escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus
movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas,
semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso através dos tecidos do
hospedeiro. A penetração dura cerca de 30 minutos. Da pele, as larvas alcançam
a circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias
pulmonares, para os pulmões.
Atingindo os
alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos,
secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traquéia, faringe
e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu
hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a
larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando- se em larva do quarto
estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a
larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na
mucosa do duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estádio (L5) ocorre
aproximadamente 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em adultos
ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o
hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura.
O período de
pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a eliminação dos
ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A. duodenale, de 42 a 60 dias para N. americanus e de 21 a 35 dias para A. ceylanicum. Quando a penetração das L3
é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3
perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois
de dois a três dias da infecção, e migram para o intestino delgado.
A altura do
duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkühn, onde
mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas
voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo,
devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. Com a
diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida
começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes. Quando a infecção é
oral, os períodos de pré-patência para A.
duodenale e N. americanus são
similares aos da infecção transcutânea e para A. ceylanicum
é menor: 14 a 17 dias. A infecção no homem será sempre através
de L3, tendo duas vias: uma ativa e outra passiva.
Ativa: Através de estímulos
físico-químicos, a larva filarióide é estimulada e começam o processo de
penetração, auxiliadas por enzimas proteolíticas e por seus movimentos
serpentiformes, de contração e extensão, passando ativamente pela pele, mucosas
ou conjuntiva. A penetração ocorre num período de 30 minutos e, durante o
processo, L3 perde a cutícula externa.
Passada a pele, as larvas ganham a
circulação sanguínea (ou a linfática), chegando ao coração e, em seguida, aos
pulmões. Caem na luz dos alvéolos e, com a ajuda de seus movimentos
serpentiformes, dos cílios e secreções pulmonares, ascendem à árvore brônquica,
atravessam a traquéia e a laringe, até chegarem à faringe e serem engolidas,
atingindo, por fim, o intestino delgado. Ao longo do trajeto desenvolvido pelo
pulmão, L3 perde sua cutícula e produz uma nova, passando a L4, esta, por sua
vez, ao chegar no intestino fixa sua cápsula bucal na mucosa duodenal e realiza
a hematofagia, oito dias após a penetração (esse estádio larval apresenta a
cápsula bucal desobliterada). Quinze dias após a infecção, L4 se transforma em
L5 que, após trinta dias da infecção, se convertem na forma adulta do verme. O
período de pré-patência é de 35 a 60 dias para A. duodenale, 42 a 60 dias para N.
americanus e entre 21 a 35 dias para A.
ceylanicum.
Passiva: Quando L3 é engolida (por alimentos ou água
contaminados) perde sua cutícula externa no estômago, por ação do suco gástrico
e pH, após dois a três dias da infecção. Uma vez chegada ao intestino, L3
penetra a mucosa, atingindo as células de Lieberkühn (glândulas que produzem
enzimas digestivas como peptidases, lípases e sacaroses), e transforma-se em
L4, cinco dias após o início da infecção. Subsequentemente, L4 volta à luz
intestinal estabelecendo a hematofagia e, após cerca de dez dias, converte-se
em L5, que, finalmente, se diferencia na forma adulta. Nesta forma de infecção,
os períodos de pré-patência são equivalentes para as espécies A. duodenale e N. americanus, enquanto que para A. ceylanicum esse período é menor (14 a
17 dias).
PATOGENIA
A ancilostomose
é determinada por etiologia primária ou secundária. A causa primária está
relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino
delgado do hospedeiro. Quanto à etiologia secundária, em razão da permanência
dos parasitos no intestino delgado, vários fenômenos fisiológicos, bioquímicos
e hematológicos estão associados. Estes fenômenos modulam a tendência da
enfermidade em seguir, geralmente, um curso crônico.
Tão logo
penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no
local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares.
Passados alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação
de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo
inflamatório ou dermatite urticariforme. Metabólitos produzidos pelas larvas
também participam do processo inflamatório.
A intensidade das lesões está ligada ao número
de larvas invasoras e da sensibilidade do hospedeiro. As lesões são mais
exacerbadas nas reinfecções, tanto por reações de hipersensibilidade imediata, como
retardadas. A presença de pápula eritematosa até cerca de dez dias da
primoinfecção pode ser observada, mas a formação de severas pápulas, vesículas,
edema, com adenopatia regional, pode ocorrer nas reinfecções. Infecções secundárias,
por microrganismos, por contaminação carreada pelas larvas (provindo do
material fecal) ou de outra fonte agravam ainda mais a infecção, especialmente
nas reinfecções.
Quando há
infecções secundárias, ocorrem também pústulas e pequenas ulcerações. As
dermatites por larvas de ancilostomídeos, quando não apresentam maiores
complicações, tendem a cessar após dez dias de instaladas. As lesões cutâneas
são mais freqüentes por N.
americanus do que por A.
duodenale e A.ceylanicum. Alterações pulmonares,
resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer
tosse de longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo
intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. Sinais e sintomas abdominais
podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de
dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição,
náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarréia
sanguinolenta ou não e, menos freqüente, constipação. Estes sinais e sintomas
são mais graves quando tem inicio a deposição de ovos.
A patogenia da
enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no
intestino delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes
adultos é o principal sinal de ancilostomose. O A.duodenale se
destaca por exercer maior hematofagismo, podendo cada parasito adulto sugar
0,05 a 0,3ml/sangue/dia, enquanto o N.
americanus suga 0,01 a 0,04ml/sangue/dia. Para A. ceylanicum,
em humanos, o volume de sangue ingerido não está ainda definido, mas se
sabe que é bem menor do que o praticado por N.
americanus. Anemia aguda hernorrágica é extremamente rara.
Em adultos
voluntários submetidos à infecção com apenas 50 L3 de A. ceylanicum ou N. americanus,
por via transcutânea, ocorreram sinais e sintomas gastrintestinais, inclusive em
um paciente, com N. americanus, que
necessitou de tratamento com anti-helmíntico, antes de concluídos os estudos, após
40 dias da infecção.
Temos, pois,
dois aspectos distintos na ancilostomose: uma fase aguda, determinada pela
migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes
adultos no intestino delgado (duodeno); uma fase crônica, determinada pela
presença do verme adulto que, associado à espoliação sanguínea e à deficiência
nutricional irão caracterizar a fase de anemia.
A fase crônica,
por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos:
- primários:
associados diretamente à atividade dos parasitos;
-secundários:
decorrentes da anemia e hipoproteinemia.
Esses sinais e
sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na
ancilostomose. Deve se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão
da anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se,
pois, que a ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional
do paciente.
A ancilostomose
crônica, causando anemia por deficiência de ferro, é mais permanente em
indivíduos submetidos à reinfecção, mas na primo-infecção o quadro pode
persistir por muitos anos. Os ancilostomídeos A. duodenale e
N. americanus têm uma longevidade
média de cinco anos, mas até 18 anos de sobrevivência foi observado em
voluntários infectados pelo N. americanus.
Com a
instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da
leucocitose, da eosinofilia e da baixa taxa de hemoglobina, várias mudanças
fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso,
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as
perdas deste microelemento, causadas pelo hematofagismo.
Embora a hipoalbuminemia
ocorra (0, lg de albumina ou 0,3ml de plasma é ingerido por 100 N. americanus/dia), esta parece
estar mais associada à diminuição da capacidade de síntese de albumina pelo fígado,
à perda de plasma no local da inflamação (onde se fixam os vermes) e à
desnutrição.
A diminuição do
apetite tem sido observada, e o apetite depravado (síndrome de pica),
principalmente por geofagia (ingestão de "barro"), é um fenômeno
frequente. As alterações nas funções digestivas podem ocorrer, mas estão mais
relacionadas com a desnutrição.
Os
ancilostomídeos se fixam a mucosa do duodeno, podendo ocorrer no jejuno e, nas
infecções maciças, atingir a porção anterior do íleo. Inicialmente, provocam
lesões mecânicas no local de implantação da cápsula bucal e adjacências.
O exame
histológico dessa área revela: processo inflamatório, com predominância de eosinófilos
íntegros e degranulados, além de neutrófilos e macrofagos; congestão, edema e
minúsculas áreas de hemorragia no cório. Nas áreas lesadas, e particularmente nos
tecidos contidos na cápsula bucal dos parasitos, ocorrem fragmentos de células
mucíparas absortivas e inflamatórias, bem como fibrilas colágenas desintegradas
e destmição de vasos. Tais evidências indicam que a presença dos vermes,
associada às secreções, determinam as lesões na mucosa.
Em casos fatais
por A. duodenale, os exames postmortem revelaram jejunite e
jejuno-ileíte, com ulcerações, graves hemorragias, supuração, necrose, gangrena
e raramente peritonite fibrino-purulenta. Na histologia foram observados: espessamento
da parede do intestino com edema e inflamação, e múltiplas hemorragias
petequiais na mucosa, com presença de neutrófilos e eosinófilos; no local em que
os vermes se prendiam, notava-se trombose e inflamação dos vasos da submucosa.
SINTOMATOLOGIA
O quadro clínico pode variar desde
a ausência de sinais e sintomas a situações de gravidade. Existem alguns
fatores que contribuem para a exarcebação e exteriorização das manifestações
clínicas. Conforme a predominância de um ou mais desses fatores, será
determinada a exteriorização clínica da doença. Os fatores são os
seguintes:
·
espécie do agente etiológico e a carga
parasitária;
·
intensidade da anemia;
·
idade;
·
tipo de dieta habitual do hospedeiro;
·
estado nutricional do paciente.
Manifestações cutâneas: ocorre nos
locais onde houve a penetração das larvas através da pele.
·
infecção primária: no local da penetração a
pele mostra-se eritematosa e salpicada de finas pápulas
pruriginosas;
·
reinfecções: as reações são mais violentas,
principalmente quando as bactérias piogênicas penetram no tecido, junto com as
larvas, é possível ocorrer uma lesão aberta dando origem ao que se
denomina "coceira da terra";
·
lesões urticariformes e com infiltração cutânea;
·
intensa prurido no local onde houve a penetração
das larvas.
Manifestações tráqueos-pulmonares:
ocorre durante a migração das larvas pelos alvéolos, bronquíolos, brônquios e
traquéia.
·
tosse seca;
·
febre baixa;
·
rouquidão;
·
dispnéia.
Manifestações digestivas: são
resultantesdo trajeto esofagiano, a maioria desses sintomas aparecem após 3 a 4
semanas da infecção inicial, essa sintomatologia pode persistir até cerca de
dois meses.
·
dor localizada no hipocôndrio direito;
·
diarréia intensa;
·
náuseas;
·
vômitos;
·
febre moderada;
·
mal-estar epigástrico com dor típica de úlcera;
·
anemia, causada pela absorção de sangue pelo
verme;
·
disfagia;
·
anorexia em alguns casos;
·
emagrecimento;
·
vontade de comer terra ou barro;
·
alterações de o hábito alimentar.
Manifestações do período de
estado: nesta fase os sintomas podem surgir no curso de poucas semanas ou
meses após as manifestações digestivas.
·
dores epigástricas que podem ceder quando o
paciente ingere comida;
·
polifagia e geofagia, provavelmente devido à
carência de ferro;
·
obstipação ou outras irregularidades do ritmo
das dejeções pode ser uma das queixas do paciente;
·
abdome distendido;
·
edema na face e nos MMII;
·
palidez das mucosas;
·
palidez da pele;
·
anemia de longa duração;
·
coração aumentado de tamanho, taquicárdico, com
sopros e outras evidências de insuficiência cardíaca;
·
distúrbios auditivos;
·
apatia;
·
astenia profunda;
·
lassidão;
·
depressão mental em alguns casos.
Casos graves: são causados pelo
quantidade exagerada de vermes no organismo do hospedeiro.
·
Enterorragia (hemorragia no intestino) maciça, necessitando
de hospitalização imediata.
·
Desnutrição acentuada.
·
Grau de anemia avançado, que pode causar:
taquicardia, sintomas de insuficiência cardíaca, crescimento e desenvolvimento
deficitários.
Obs: Quanto menor a idade do
parasitado e mais pobre a sua dieta, mais intenso será o parasitismo. Em
crianças é comum verificar-se baixa estatura e peso, aproveitamento
escolar baixo e atraso no desenvolvimento psíquico. As crianças com maior
freqüência exibem configurações clínicas mais graves, ainda que na vigência de
carga parasitária relativamente leve, em virtude de sua menor capacidade em
restaurar as perdas sanguíneas e das necessidades eletivas de proteína e de
ferro em seu metabolismo.
EPIDEMIOLOGIA
Em condições
naturais, a ocorrência de A. duodenale
ou N. americanus em animais
(especialmente em primatas inferiores) não expressa qualquer importância
epidemiológica para a ancilostomose humana. Quanto aos casos humanos de
ancilostomose por A. ceylanicum, a
epidemiologia desta enfermidade deve assumir maior importância em regiões enzóoticas,
pois a espécie, embora ocorra no homem, é um parasito de caninos e felinos.
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O entendimento
da epidemiologia da ancilostomose por A.
duodenale ou N. americanus,
requer necessariamente que se tenha conhecimento sobre os componentes da cadeia
epidemiológica: parasito, transmissão, hospedeiro e ambiente. Algumas
informações conhecidas merecem especial atenção:
a) A
ancilostomose ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos,
adolescentes e em indivíduos mais velhos, independente de sexo. Neles, os
parasitos podem sobreviver por até 18 anos. Nos pacientes o A. duodenale e o N. americanus produzem em média, diariamente, 22 mil e 9.000 ovos,
respectivamente. A. duodenale pode ter seu desenvolvimento interrompido no
hospedeiro, e o período de pré-patência alcançar mais de oito meses.
b) Na natureza,
os ovos dos parasitos não se desenvolvem bem em umidade inferior a 90% e os
raios ultravioletas, do sol, são letais para a embrionia. O solo arenoso,
permeável, que preserva mais umidade e aeração, quando é rico em matéria
orgânica, favorece bem o desenvolvimento dos estágios de vida livre, como em
locais úmidos próximos ao peridomicílio. A temperatura e outro fator limitante
para o desenvolvimento e a sobrevivência de ovos e larvas, por isso o A. duodenale e o N americanus têm
distribuição geográfica preferencial para locais temperados e tropicais,
respectivamente.
As L3 podem
permanecer viáveis por várias semanas em um microambiente favorável. Já em
regiões de clima semi-árido, os ancilostomídeos e outros geoelmintos não se
desenvolvem no solo.
Embora muitas
informações sejam conhecidas sobre a vida dos parasitos dentro e fora do hospedeiro,
é imprescindível que se conheça o máximo sobre os componentes da cadeia
epidemiológica quando se pretende estudar a ancilostomose em uma região ou
área, com os objetivos precípuos de controlar a enfermidade. Quanto às
alegações de que indivíduos da raça negra são mais resistentes a ancilostomose,
têm sido contestadas, pois os resultados apresentados não têm qualquer
importância epidemiológica.
Os métodos
epidemiológicas com base somente nos inquéritos coprológicos indicam apenas a
prevalência do helminto e não da doença. Para tal, seria necessário, além do exame
de fezes, fazer-se testes sorológicos e hemograma, pois a doença (anemia) está
relacionada com a deficiência nutricional e não apenas com a presença do verme.
No Brasil, a ancilostomose é mais freqüente por N.americanus e sempre foi motivo de muita preocupação,
até mesmo pelo célebre Monteiro Lobato quando, em 191 9, referindo-se aos dois terços da população brasileira,
mencionou:
"17 milhões
são caricaturas derreadas no físico e no moral pela ancilostomíase; a
inteligência do amarelado atrofia-se e a triste criatura vive em soturno urupê
humano, incapaz de ação, incapaz de vontade, incapaz de progresso; os escravos
dos vermes; em conseqüência da escravização do homem ao verme, fez o pais em
andrajosa miséria econômica, resultado natural da miséria fisiológica."
Estes clamores do escritor ficaram expressos na sua célebre fiase: "O Jeca
não é assim - está assim." E agora que estarmos a mais de 85 anos dos
clamores de Lobato, o Brasil como está?
Os mais
recentes inquéritos coprológicos feitos no Brasil, na década de 80, permitiram
avaliar como ainda permanece alarmante, em algumas regiões, a presença de ancilostomídeos.
TRANSMISSÃO
A infecção por A.
duodenale se estabelece, em proporções semelhantes, quando as L3 penetram tanto
por via oral como transcutânea, apesar de alguns autores admitirem que a via
oral é mais efetiva. Já o N. americanus assegura maior
infectividade, quando as larvas penetram por via transcutânea.
A possibilidade
de L3 ingeridas penetrarem na mucosa da boca, ou no epitélio da faringe e caem
na corrente sanguínea completando o ciclo, via pulmonar, devidamente comprovada
em N. americanus. A infecção por A.ceylanicum em indivíduos humanos
(e inclusive em animais) é bem mais efetiva quando as larvas penetram por via
oral.
Vale à pena
ressaltar que a auto-infecção endógena não ocorre por Ancylostomidae e que as
infecções pré-natal (intra-uterina) e transmamária (através da ingestão de
colostro ou leite) - verificadas em canídeos domésticos, por A. caninum -, não ocorrem em
humanos.
PROFILAXIA
Como forma de prevenção para as ancilostomoses,
poderíamos citar as seguintes medidas sanitárias:
·
Programas de Saúde eficiente para a erradicação das
parasitoses intestinais.
·
Muitos casos em uma determinada região ou área devem ser
informados a Vigilância Epidemiológica para que sejam tomadas as medidas
preventivas necessárias.
·
Inquérito epidemiológico para descoberta dos reservatórios da
infecção.
·
Saneamento básico eficiente.
·
Melhoria do estado nutricional das populações mais carentes
do país.
·
Campanha preventiva para a população de regiões endêmicas.
·
Educação sanitária da população.
·
Participação da comunidade na execução de programas.
·
Proibição de uso de fezes como adubo.
·
Campanhas para divulgar métodos de higiene para a população
mais carente.
·
Intervenção do governo no ciclo vicioso pobreza-doença, que
tem as suas bases estruturais fora das áreas médica e biológica.
·
Melhoras das condições sanitárias da população socioeconômica
mais baixa, pois a doença tem um índice elevado nessas populações.
·
Instalação de Postos de Saúde em áreas carentes.
·
medidas gerais:
·
Evitar construir fossas próximas a fontes de água.
·
Evitar fontes de água que possam ser contaminadas com
excrementos de animais.
·
Manter sanitários limpos.
·
Evitar que as crianças entrem em contato íntimo com solo
contaminado.
·
medidas individuais:
·
Não defecar nem jogar fezes no chão.
·
Não andar descalço.
·
Crianças devem estar sempre vestidas.
·
Lavar bem as roupas íntimas e de cama.
·
Ter cuidados básicos de higiene.
·
Usar instalações sanitárias adequadas.
·
Lavar as mãos antes de alimentar-se.
·
Lavar os vegetais com água potável ou fervida.
·
Deixar os vegetais crus que serão utilizados em salada
durante 15 minutos em água com vinagre.
·
Proteger os alimentos das moscas.
·
Ter uma alimentação saudável e correta conforme as
necessidades da idade.
·
Lavar as mãos depois de ir ao banheiro.
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito o diagnostico
através dos seguintes exames:
·
Anamnese.
·
Exame físico.
·
Exame clínico.
·
Exames parasitológico de fezes.
·
Exame de sangue.
·
Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
·
Estudos radiológicos.
O diagnóstico da ancilostomose
pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico
individual baseia-se na anamnese e na associação e sintomas cutâneos,
pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia.
Em ambos os casos o diagnóstico de
certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. Os exames de fezes,
por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos,
são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janner),
de sedimentação por centrifugação (Blagge cols., método de MIFC), e de flutuação
(Willis). Para se avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método
quantitativo de Stoll, cujo resultado expressa o número de ovos dos parasitos
por grama de fezes (OPG).
Os métodos utilizados para exame
de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico
da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito
semelhantes. Em casos de constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum
tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas para dirimir
suspeitas de infecção pelo S. stercoralis.
Através de exame por método de
coprocultura, utilizado para obtenção de L3 é possível se fazer, além do
diagnóstico genérico, o específico para A.
duodenale e N. americanus, e
também quantificar o nível de infecção do paciente, ela contagem de L3 por
grama de fezes. O método de coprocultura mais utilizado é o de Harada &
Mori. O diagnóstico quantitativo e específico também pode ser feito post-mortem.
Até o presente, vários testes
imunológicos, sorológicos (precipitação, hemaglutinação, fmção de complemento,
difusão em gel, floculação de látex, imunofluorescência, fixação de complemento,
ELISA) evidenciam reações mediadas por antígenos dos vermes, mas não têm sido
utilizados na prática.
A intradermorreação, que induz uma
hipersensibilidade imediata, cuja área de reação é diretamente proporcional em nível
de infecção do paciente, pode ser útil numa campanha profilática. Entretanto,
apresenta um grande inconveniente: dá resultados falso-positivos em indivíduos
tratados.
·
Diagnóstico
diferencial
O
diagnóstico diferencial deve se feito para que a Ancilostomíase não seja
confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos
exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode
excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças que
podem ser confundidas com a Ancilostomíase são as seguintes:
·
Duodenite.
·
Úlceras gastro-duodenais.
·
Colecistite
TRATAMENTO
A terapêutica,
que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada
para indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através
de exame de fezes. A terapia medicamentosa, tanto individual como coletiva com
base no tratamento halopático, utiliza vários antihelmínticos ou vermífugos de
amplo espectro, capazes de matar diferentes espécies de helmintos, os quais são
eliminados nas fezes do hospedeiros.
Atualmente, o
uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis
(mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais
eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, através de bloqueio
neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular,
enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de
tubulina, causando destruição na estrutura de microtúbulos de diferentes
células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do
parasito).
O uso dos
referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação
médica, pois os produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente
o alben dazol, que é contra-indicado durante a gestação (mostrou se embriotóxico
e teratogênico em ratos e camundongos).
Em geral, o
resultado de 50 a 500 OPG por N.
americanus não
provoca anemia, mas é recomendável o tratamento. Contudo, o resultado de OPG
maior pode também não significar anemia. Nos EUA (Georgia), população com
13.000 OPG (infecção por cerca de 500 N.
americanus) apresentava níveis de hemoglobina normal, enquanto em outra
população (Mississipi), somente 25 vermes causavam anemia. Por outro lado, na
India, a infecção mista (dois N.
americanus e 40 A. duodenale),
com 1.000 OPG, provocava anemia. Por estes exemplos, vale à pena reafirmar que
a causa da anemia depende da reserva de Fe e da absorção diária deste micro elemento
pelos hospedeiros.
Em certas
situações, dependendo da gravidade a ancilostomose, além de uso da terapêutica
medicamentosa, o paciente deve receber uma alimentação suplementar, diána, rica
em proteínas e, especialmente, em Fe. O tratamento com sulfato ferros0 pode ser
também indicado, dependendo do grau da anemia. Uma vez administrado um
anti-helmíntico, é importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se
recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do primeiro.
Esta conduta é
preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os
pacientes podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo
se reinfectar. Mesmo diante do sucesso do tratamento medicamentoso e dietético,
é imprescindível que se ensine ao paciente as medidas de controle preventivo,
para que ele não venha logo em seguida a se reinfectar.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A
experiência do passado e do presente sugerem que o controle da ancilostomíase
deva levar em consideração o seguinte que devemos reduzir o numero de pessoas
parasitadas mediante tratamentos com anti-helmínticos periódicos e
administração de sulfato ferroso, para os casos indicados. Assim os resultados
esperados compreendem a eliminação das formas clínicas graves da doença (anemia
e suas complicações) e a redução da poluição fecal do meio com ovos de
ancilostomídeos; e, conseqüentemente,a redução da transmissão da
parasitose.
Para assegurar a eficácia na
aplicação das medidas preventivas e sua continuidade no tempo, é importante que
a população receba informações adequadas de como se prevenir contra esse
parasita, através de um trabalho educativo.
A educação sanitária deve preceder
e acompanhar todas as etapas do controle, mobilizando, motivando e organizando
a participação da comunidade, com o objetivo de modificar seus hábitos
higiênicos e de aceitar os tratamentos e as avaliações que forem necessárias.
Ênfase especial deve ser dada ao uso de calçado, de forma constante, pelas
pessoas de todas as idades.
Para que os bons resultados não
sejam temporários, são necessárias medidas de saneamento (mesmo que venham a
ser implantadas posteriormente às outras ações programadas). O controle da
ancilostomíase deve fazer parte de uma política de saúde abrangente, integrado
numa política econômica nacional voltada para o bem estar de toda a população. Pelo que foi exposto no presente trabalho
concluímos que a Ancilostomíase pode causar problemas graves nos seres humanos
principalmente em jovens e sua prevenção e tratamento tem que ser o mais eficaz
possível.
REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICO
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VINHA,
C. Distribuição geográfica da
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