Exercícios de Parasitologia

Amebíase

Ascaridíase

Oxiurose

Tricomoníase

Ancilostomíase

Toxoplasmose

Malária

Esquistossomose

ESQUISTOSSOMÍASE

O filo (do grego phylo, tribo) Platyhelminthes (do grego platys, achatado, e helminthes,vermes), os platelmintos, reúne vermes de corpo achatado, sendo grande parte deles parasitas internos ou externos de animais vertebrados. Os platelmintos parasitas integram as classes Cestoda e Trematoda. Filos são divisões sistemáticas dos sub-reinos do reino Animalia (do latim animalia, animal), um dos cinco reinos na classificação proposta (e hoje aceita internacionalmente) em 1969, por R. H. Whitaker (1924-1980), biólogo américa

            Entre os Trematodas os mais conhecidos são os esquistossomos, vermes também endoparasitas, que habitam veias do fígado e de outros órgãos abdominais, causando a esquistossomose no homem. Os Trematoda, ou trematódeos, caracterizam-se por possuírem o corpo revestido por uma cutícula resistente, que os protege contra as eventuais defesas do parasitado e, também, são dotados de umas espécies de ventosas que o fixam ao hospedeiro.

A esquistossomose é uma infecção produzida por cada uma das três espécies de esquistossomo: Schistosoma haemotobium, Schistosoma japonicum e Schistosoma mansoni (de Sir Patrick Manson, 1844-1922, parasitologista britânico famoso por avanços em medicina tropical; em 1877, por exemplo, descobriu que a malária era transmitida por um mosquito), e que tem, conforme o esquistossomo causador, características próprias e dependentes da localização deste. É também conhecida como esquistossomíase, bilharziose (homenagem ao bacteriologista alemão Theodor Bilharz,1825-1862, professor da Escola de Medicina do Cairo, que, em 1851, descobriu e descreveu, no Egito, o esquistossômulo do Schistosoma haemotobium) e, popularmente, barriga d’água.

Dependendo da espécie o verme inicialmente aloja-se nos vasos sanguíneos da bexiga (Schistosoma haemotobium), no intestino (Schistosoma japonicum), e no fígado e intestino (Schistosoma mansoni). Por isto os dois últimos são conhecidos como provocadores de esquistossomíases intestinais e o primeiro da urinária.

Na esquistossomose mansônica o agente etiológico (agente que causa a doença) da esquistossomose mansoni é o esquistossomo (Schistosoma mansoni), um verme platelminto, da classe dos trematódeos, família dos esquistossomídeos, digenético (providos de duas ventosas) e sexuado, parasita do homem e de alguns mamíferos marsupiais, em cujas veias do sistema portal localizam-se os vermes adultos. A veia porta é aquela que conduz ao fígado o sangue venoso proveniente de vários órgãos abdominais (baço, estômago, intestino delgado, cólons, etc.). Também se diz apenas porta, portal.

A Esquistossomose Mansônica e uma doença parasitária, causada pelo trematodo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. A fase aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropapulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção. Com cerca de 3 a 7 semanas após a exposição, pode ocorrer a febre de Katayama, caracterizada por linfodenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarreia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Após seis meses de infecção, há risco do quadro clínico evoluir para a fase crônica.

A doença é popularmente conhecida como barriga d’água

HISTÓRICO

Desde a Antiguidade que o homem vem sofrendo desta terrível moléstia, como comprovações em algumas múmias do Egito, nas quais ovos desses pequenos vermes parasitas foram encontrados. Entre os egípcios a esquistossomose ainda é muito comum e é considerada a doença mais grave do país e entre os sanitaristas daquele país há a opinião de que a represa de Assuã seja a principal responsável pela disseminação e endemicidade do mal por todo o país.

No Brasil, inicialmente, a doença foi detectada nas faixas litorâneas da Região Nordeste, conforme estudos desenvolvidos por Manuel Augusto Pirajá da Silva (1873-1961), notável médico e professor baiano. Suas primeiras observações sobre esquistossomos datam de 1904, quando pioneiramente, estudou no Brasil ovos do parasita eliminados por um doente em Salvador. Em 1908, ele descobriu e fez completa descrição do Schistosoma mansoni e, em 1912, publicou um notável trabalho descrevendo a cercária da esquistossomose.

Hoje a doença espalha-se por quase todo o país, em virtude dos movimentos migratórios. Nos Estados da Bahia, Sergipe, Alagoas e Pernambuco existem áreas em que a população infectada alcança índices de 60% (Dacach, 1979). É provável, segundo várias publicações, que o tráfico de escravos africanos tenha sido o responsável pela introdução da doença no nosso continente.

 

EPIDEMIOLOGIA

A esquistossomose ocorre em 54 países, destacando-se a África, leste do mediterrâneo, América do sul e Caribe. No brasil é considerado uma endemia, que atinge 18 estados e Distrito federal. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro oeste são os mais afetados. Atualmente a doença é detectada e todas as regiões do país. As áreas endêmicas e focais abrangem 18 unidades federadas e o Distrito federal atingindo os estados: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado. No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal, a transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.

No Brasil, cerca de 6,3 milhões de indivíduos são portadores da forma intestinal da doença, a maioria oriunda da região Nordeste, o que evidencia o deficiente saneamento básico e má higienização sanitária da população já que a doença está intimamente ligada à esses fatores que são mais comuns nas regiões mais carentes do país. Estudos realizados pela Fundação Nacional de Saúde (FUNASA, 1995) evidenciaram que, entre 18 estados do Nordeste e Sudeste, o mais elevado índice de exames parasitológicos positivos foi encontrado na população alagoana. Também, foi constatado que cerca de 60% do território do estado seria endêmico e que aproximadamente dois milhões de pessoas estariam expostas à infecção. Além disso, o molusco Biomphalaria glabrata Say, 1818, principal espécie transmissora, foi identificado em áreas da lavoura canavieira alagoana. Crianças em idade escolar constituem o grupo com maior vulnerabilidade e exposição a parasitoses, por isso a Organização Mundial de Saúde (OMS) estabelece sua prioridade nos programas de controle das endemias. Elas também estão mais expostas à esquistossomose pelo maior contato com a água em atividades recreativas nos rios.

 

ETIOLOGIA E HÁBITAT

São reconhecidas, atualmente, em torno de 20 espécies de esquistossomos e seis delas parasitam o homem, S. mekongi e S. intercalatum, S. malayensis, S. mansoni, S. haematobium e S. japonicum. As quatro primeiras espécies habitam os vasos do sistema porta com seus ovos sendo eliminados através das fezes. O S. mansoni, S. haematobium e S. japonicum são espécies que mais se adaptaram ao parasitismo humano e de alguns animais, pois o S. haematobium tem como habitat quase sempre as vênulas no plexo vesical onde são realizadas as desovas e seus ovos são eliminados pela urina. O S. mansoni e o S.japonicum possuem como habitat o sistema venoso portal humano e de alguns outros mamíferos. O S. intercalatum causa mais infecções do sistema porta, mas podem parasitar o sistema vesical.

Com relação ao esquistossoma mansoni, este verme habita o sistema porta humano e de alguns mamíferos. Cerca de 45 a 60 dias após a sua penetração, os esquistossômulos atingem o fígado, migrando para o sistema porta, onde sofrem maturação sexual. Em seguida iniciam a oviposição, que é realizada no plexo hemorroidário superior, nas ramificações mais finas das veias mesentéricas. Os vermes podem ser encontrados em outras regiões não habituais, como o pulmão, baço, bexiga, ovários e sistema neural central.

 

MORFOLOGIA

Macho - O verme macho possui uma forma foliácea (achatada), possuindo 10 mm de comprimento e 2 mm de largura em sua porção mais larga. Dobra-se em sua parte ventral, formando uma goteira que corresponde ao canal ginecóforo (que pode abrigar uma ou mais fêmeas após o acasalamento) e adquirindo um aspecto cilíndrico. O tegumento é revestido por pequenos tubérculos, característicos da espécie, que facilita sua locomoção no interior das veias. Sua musculatura é bastante desenvolvida e seu aparelho genital é formado por sete a nove massas (lobos) testiculares, característica da espécie.

Fêmea - É cilíndrica, mais longa e delgada que o macho, medindo 15 mm de comprimento por 1 mm de largura. Com musculatura pouco desenvolvida, sua cutícula é lisa, exceto as ventosas e a extremidade posterior, onde aparecem diminutos espículos. Possui um ovário com oviduto localizado na metade anterior do corpo e um útero curto, que abriga geralmente um único ovo. Ela aloja-se no canal ginecóforo do macho e, por ser mais longa, ultrapassa-o para diante ou para trás e se recurva em uma ou duas flexões. Esses helmintos fixam-se às paredes das veias por meio de ventosas onde se alimentam de sangue. No canal ginecóforo a fêmea é facilmente fecundada e inicia a oviposição no interior das vênulas da submucosa intestinal integrantes do plexo hemorroidário, para onde o casal de vermes costumam migrar por ocasião da postura. Os ovos postos nos vasos de pequeno calibre do reto e cólon descendente, entretanto, podem se estender até o intestino delgado nas infecções graves. Nos capilares do intestino, os ovos encontram-se formando uma fila e uma única fêmea produz em média, trezentos ovos por dia.

                                                               

Esquistossomos adultos: a fêmea, mais longa (comprimento de 10 a 20 mm por 0,16mm de diâmetro), dentro do canal ginecóforo do macho (este com 6 a 12 mm de comprimento por 1,1 de largura).

(Fonte: Dacach, 1979)

PATOGENIA

Encontra-se ligada a diversos fatores do organismo, como cepa do parasita, carga parasitária adquirida, idade, estada nutricional e resposta imunológica do paciente, porém vale ressaltar que o mais importante desses dados talvez seja a carga parasitária e a resposta do sistema imune do indivíduo, pois segundo trabalhos realizados, a sintomatologia está estritamente ligada ao número de ovos elevado nas fezes. Assim como também as alterações cutâneas (as chamadas dermatites cercarianas) e hepáticas são altamente influenciadas pela resposta imunológica do paciente, frente aos antígenos e esquistossômulos e dos ovos.

Patogenia produzida por cercarias – A denominada dermatite cercariana pode ocorrer quando as cercarias do schistossoma ou de outros trematodos de animais (parasito errático) penetra na pele do homem. Essa dermatite se caracteriza por uma “sensação de comichão” erupção urticariforme, e no período de 24 horas, sendo seguida por eritema, edema, pequenas pápulas e dor, sendo em geral mais intensas nas reinfecções devido a hipersensibilidade. A dermatite cercariana, é portanto, um processo imunoinflamatório muito importante na imunidade concomitante, pois existe uma grande destruição de cercarias e esquistossômulos na pele e nos pulmões. A dermatite cercariana pode passar despercebida em cerca de 90% dos casos.

                                   

Cercária corada pelo carmim (Fonte: Chaia, 1975)

Patogenia produzida por esquistossômulos – Em torno de três dias após a penetração das cercarias pela pele, os esquistossômulos (resultado da cercaria após perder a calda assim que penetra pela pele) são carreados para os pulmões e a partir da segunda semana após a infecção já podem ser encontrados nos vasos hepáticos e, posteriormente, no sistema porta, intra-hepático. Nessa fase, pode haver linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomatologia pulmonares.

Patogenia produzida por vermes adultos – Sabe-se que após a maturação dos vermes (fase adulta), nos ramos intra-hepáticos do sistema porta, os mesmos migram para a mesentérica inferior (ou mesmo de forma ectópica para outras localizações). Os helmintos permanecem ali por longos anos, sem produzir lesões significativas. No entanto, os vermes mortos podem apresentar extensas lesões, embora circunscritas, no fígado devido ao arrastamento dos vermes pela circulação porta. Além disso, os vermes adultos espoliam o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo, inclusive, sendo demonstrado que um verme consome 2,5 mg de ferro por dia e cerca de um quinto de seu peso seco em glicose, além de outras substâncias.

Caramujo hospedeiro e esquistossomo na fase larvária

(Fonte: Dacach, 1979)

Patogenia produzida pelos ovos- Os ovos, sem sombra de dúvida, são os elementos fundamentais na patogenia esquistossomática, quando apenas um pequeno número de ovos viáveis consegue alcançar a luz intestinal, são mínimas as lesões produzidas, com reparações teciduais rápidas, porém quando eles atingem grande número podem provocar hemorragias, edemas de mucosas e fenômenos degenerativos com formações viscerais pequenas e superficiais, sendo que essas lesões geralmente são reparadas, com a reconstituição da integridade dos tecidos. Os ovos que atingem o fígado, lá permanecem e causam os danos ou alterações mais importantes e que caracterizam a doença, o granuloma esquistossomática.

O antígeno solúvel é sintetizado e secretado pelo miracídio e excretado pelos poros do ovo e provoca reações inflamatórias granulomatosas, portanto a deposição do ovos do parasito nos tecidos do hospedeiro é um evento fundamental de um complexo fisiopatológico que promoverá a formação do granuloma (ovo envolvido por uma reação granulomatosa). Os granulomas apresentam durante seu desenvolvimento as seguintes fases:

- fase necrótica exsudativa, com o aparecimento de uma zona necrótica envolvendo o ovo, circundada por exsudação de eosinófilos, neutrófilos e histiócitos

- fase produtiva, com início de reparação da área necrosada

- fase de cura, no qual o granuloma endurecido é denominado nódulo.

Posteriormente poderá haver calcificação do ovo ou mesmo absorção e desaparecimento do granuloma. Os granulomas podem apresentar-se em pontos isolados ou difusos, no intestino grosso ou no fígado. Essas lesões granulomatosas, são as principais responsáveis pelas complicações clínicas, digestórias e circulatórias observadas. No entanto, mesmo antes da postura dos ovos podem ocorrer alterações no organismo.

Ovo do verme do Schistosoma Mansoni (x 640), ovóide alongado,

cor amarelo-amarronzado, casca transparente e contendo um miracídio

(Fonte: Thienpont et alli, 1986)

SINTOMAS

A doença tem uma fase aguda e outra crônica. Na fase aguda, pode apresentar manifestações clínicas como coceiras e dermatites, febre, inapetência, tosse, diarreia, enjôos, vômitos e emagrecimento.

Na fase crônica, geralmente assintomática, episódios de diarreia podem alternar-se com períodos de obstipação (prisão de ventre) e a doença pode evoluir para um quadro mais grave com aumento do fígado (hepatomegalia) e cirrose, aumento do baço (esplenomegalia), hemorragias provocadas por rompimento de veias do esôfago, e ascite ou barriga d’água, isto é, o abdômen fica dilatado e proeminente porque escapa plasma do sangue.

 Sintomas: Sensação permanente de estômago cheio, diarreia, prisão de ventre, náusea, perda de peso, vômito, mas pode ser que a pessoa também não sinta nada. Muita gente tem a doença e não sabe, e se não for tratada, a pessoa pode ter um ou mais desses sintomas. Em condições mais avançadas, a pessoa pode ter: fezes (pretas) com sangue, aumento do fígado e baço, vômito com sangue, barriga d’água, varizes dentro do esôfago e até paralisia

HOSPEDEIRO

Hospedeiro definitivo - O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduzindo-se sexuadamente, possibilitando a eliminação dos ovos do S. mansoni no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. Os primatas, marsupiais (gamba), ruminantes, roedores e lagomorfos (lebres e coelhos), sao considerados hospedeiros permissivos ou reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na transmissão.

Hospedeiro intermidiário - No Brasil, sao os caramujos do genero Biomphalaria: B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea.

CICLO BIOLÓGICO

O hospedeiro elimina nas fezes o ovo que mede cerca de 114-175 por 45-68 micrômetros. Quando os ovos maduros atingem a água doce em condições adequadas, principalmente de temperatura e luz, ocorre a eclosão e liberam uma forma larvária ciliada denominada de miracídio que possui em média 180 x 62 micrômetros. Os miracídios nadam a procura do hospedeiro intermediário. Fora do hospedeiro, normalmente, o miracídio não sobrevive além de um dia (seis horas em média segundo Feachem, 1983).

No seu ciclo evolutivo os miracídios mansônicos hospedam-se nos caramujos do gênero Biomphalaria, espécies de água doce (no Brasil o B. glabrata, o B. straminea e B. tenagophila), penetrando em qualquer parte descoberta destes moluscos, tendo preferência pela base das antenas ou pelo pé. Estes moluscos vivem principalmente em pequenas porções de águas paradas ou de fraca correnteza, onde haja luz solar e pouca poluição (riachos de pequena declividade e fundo arenoso, valas de irrigação, alagadiços, etc.).

Após penetração no caramujo, em 48 horas transformam-se em esporocistos primários, possuindo em seu interior as células germinativas. O período de vida dos esporocistos é de 18 a 21 dias. A partir do 14 dia de penetração do miracídio, no interior do esporocisto primário, inicia-se a formação dos esporocistos secundários ou rédias, que também possuem um aglomerado de células germinativas. As rédias passam a sofrer uma série de modificações, especialmente em seu crescimento e em seu interior, onde se dá o complicado processo de formação de uma grande quantidade de cercárias, pois cada miracídio que infesta o caramujo poderá resultar no final da transformação na impressionante soma de mais de 10 mil cercárias (Amabis & Martho, 1996). No fim de 25 a 30 dias ou até um pouco mais (de um a três meses segundo Feachem at alli, 1983), dependendo da temperatura da água em que vive o caramujo e da própria espécie deste, as cercárias começam a sair das rédias, a taxa aproximada de mil por dia, durante cerca de duas semanas no caso da mansônica (Feachem at alli, 1983), e nadam a procura dos hospedeiros vertebrados.

Figura 2 - Representação esquemática do ciclo evolutivo

(Desenho: Carlos Fernandes, 1999)

MODO DE TRANSMISSÃO

Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo. Apos 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária, ficando livre nas aguas naturais. O contato humano com aguas infectadas pelas cercárias e a maneira pela qual o individuo adquire a Esquistossomose.

O homem pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir de 5 semanas após a infecção, e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. Os hospedeiros intermediários, comecam a eliminar cercárias apos 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios Os caramujos infectados eliminam cercárias durante toda a sua vida que é de, aproximadamente, 1 ano.

 

DIAGNÓSTICO     

Diagnóstico Clínico – a anamnese e as alterações intestinais, hepáticas, esplênicas e circulatórias são bastante indicativas de esquistossomose mansônica. Entretanto, há necessidade de confirmação laboratorial.

Diagnóstico Laboratorial – devemos distinguir três aspectos: diagnóstico de massa, individual e diagnóstico para controle de cura. Em todos os casos a indicação mais segura é através de todos os métodos que evidencie os ovos.

Exame de Fezes – por sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação, método de Kato que é o mais eficiente, inclusive através da contagem de ovos.

Reação de Fixação do Complemento – 90 a 95% de sensibilidade.

Através de exames de fezes que são realizados gratuitamente nas unidades de saúde

TRATAMENTO

Praziquantel, na apresentação de comprimidos de 600mg e administrado por via oral, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de peso para crianças. Como segunda escolha, Oxamniquina, apresentada em cápsulas com 250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico. Para adultos, recomenda-se 15mg/kg e crianças, 20mg/kg, via oral, em dose única, uma hora apos uma refeição. O medicamento é feito com base em comprimidos que se toma uma única vez e é distribuido gratuitamente.

 

PROFILAXIA, CONTROLE E PREVENÇÃO

A profilaxia da esquistossomose inclui o combate às águas paradas e a formação de bons hábitos de higiene, evitando que as fezes humanas atinjam o meio aquático e libertem os miracídios, larvas que atacando o caramujo transmissor geram nele as cercárias, sendo que é no contato do indivíduo com a água que as cercárias, larvas extremamente móveis, penetram na corrente sanguinea, através da pele, originando a doença.

Medidas de controle:

controle dos portadores - Identificacao e tratamento dos portadores de S. mansoni, por meio de inquéritos coproscópicos a cada dois anos deve fazer parte da programacao de trabalho das secretarias municipais de saúde das áreas endêmicas. E necessário o trabalho conjunto das equipes de Saúde da Família (ESF), com os agentes de combate de endemias que atuam no Programa de Vigilância e Controle da Esquistossomose (PCE).

Controle dos hospedeiros intermeiários - Sao de natureza complementar e consistem em pesquisa de coleções hídricas para determinação do seu potencial de transmissão, medidas de saneamento ambiental, para dificultar a proliferação e o desenvolvimento dos hospedeiros intermediários, bem como impedir que o homem infectado contamine as coleções de águas com ovos de S. mansoni, quando indicado, tratamento químico de criadouros de importância epidemiológica.

Educação em saúde - As ações de educação em saúde devem preceder e acompanhar todas as atividades de controle e serem baseadas em estudos do comportamento das populações em risco. Realizada pelos agentes de saúde e por profissionais das unidades básicas, e direcionada a população em geral, com atenção aos escolares residentes nas áreas endêmicas.

Saneamento ambiental - No controle da Esquistossomose, o saneamento ambiental cria condições que reduzem a proliferação e a contaminação dos hospedeiros intermediários, com consequente diminuição do contato do homem com os agentes transmissores (caramujos infectados).

Algumas maneiras de prevenir a esquistossomose

(Desenho: Carlos Fernandes, 1999)

  

Como prevenir a doênça: Evitando fazer necessidades em locais inadequados e utilizar banheiros com rede de esgoto ou fossa.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Portanto, tendo em vista as muitas implicações trazidas pela doênça é importante cultivar alguns hábitos. Como, por exemplo, estar atento às normas básicas de higiene e saneamento ambiental. Evitar contato com a água represada ou de enxurrada que pode estar infestada pelo parasita.

            Saiba que os caramujos podem ser combatidos de várias maneiras diferentes: por controle biológico, químico e das condições do meio ambiente. Como seu habitat natural preferido são lugares com pouca água e correnteza, algumas medidas podem ser tomadas como drenar, aterrar ou aumentar a velocidade da água na área em que vivem. O controle biológico pode ser exercido por animais que se alimentam dos caramujos (peixes, patos, etc) e o químico pelo uso de moluscocidas.

É também uma medida importante, o uso de roupas adequadas, botas e luvas de borracha se tiver que entrar em contato com águas supostamente infectadas. Porém, cabem às autoridades sanitárias a destruição do habitat das larvas e o trabalho de informar a população. Isso não isenta ninguém da responsabilidade de alertar as pessoas, principalmente as que vivem em áreas presumidamente infectadas.

 

REFERÊNCIAS

FERNANDES, Carlos. Esquistossomose Mansônica. Disponível em: http://www.dec.ufcg.edu.br/saneamento/Esquisto.html

AMABIS, J. M. & MARTHO, G.R. - Biologia dos Organismos, Vol. 2, 1ª Edição, Ed. Moderna Ltda, São Paulo,1996.

FEACHEM, R. G., BRADLEY, D. J., GARELICK, H., MARA, D. D. - Sanitation & Deseases, Capítulo 32: Schistosoma and Schistosomiasis, John Wiley & Sons, Chichester, 1983.

BRASIL. Ministério da saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso/ 8ª Ed. Rev. Brasília-DF 2010

Esquistossomose Mansônica. Disponível em: http://www.marcasaude.com.br/pdf/parasitologia/esquistossomose_mansonica.pdf

BALDY, J. L. S., AMATO NETO, V. - Doenças Transmissíveis, Ed. Sarvier, São Paulo, 1989.

PALMEIRA. D.C.C, CARVALHO. A. G, RODRIGUES. K, COLTO. J. L. A. Prevalêcia da Infecção pelo Schistossoma mansoni em dois municípios do Estado de Alagoas/ Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical-2010.

VARELLA, Drauzio. Esquistossomose. Disponível em : http://drauziovarella.com.br/letras/e/esquistossomose/

THIENPONT, D., ROCHETTE, F., VANPARIJS, O. F. J. - Diagnosing Helminthiasis by Coprological Examination, Janssen Research Foundation, 2^a. Edição, Beerse, Bélgica, 1986.

CHAIA, G. - Atlas de Parasitologia, Johnson & Johnson S.A., São Paulo, 1975.

DACACH, N. G. - Saneamento Básico, Livros Técnicos e Científicos Editora S.A, Rio de Janeiro, 1979.

           

Trabalho feito por Ana Paula Soares e Silva e Jefferson Lucas Matias Sousa

SLIDES ESQUISTOSSOMÍASE

ENTEROBIUS VERMICULARIS

A história dos seres humanos, bem como as infecções que afetam a saúde dos mesmos está intimamente relacionada à evolução cultural juntamente com as migrações, desde o início das atividades voltadas à agricultura e a domesticação de animais. Esses e outros fatores induziram mudanças relacionadas à dieta humana e, consequentemente, as vias de transmissão de patógenos, inclusive as parasitoses humanas (CHAME et al 2005).

Os estudos acerca da parasitologia humana possui extrema importância, pois as infecções por parasitas, principalmente intestinais, são frequentes na população mundial. Determinados parasitas, particularmente, representam um agravante problema de saúde pública, caracterizando síndromes de má nutrição, deficiência de aprendizado e incapacidade funcional, principalmente em crianças (CIMERMAN, 2005)

Os parasitas humanos apresentam a necessidade de obtenção de nutrientes a partir de seu hospedeiro, sendo que o relacionamento comensal não deve lesar permanentemente o mesmo, onde as alterações e comprometimentos do organismo poderia fazer com que perdesse o hospedeiro (BELETINE, 2012)

A transmissão das enteroparasitoses geralmente acontece pela via fecal -oral ou penetração pela pele, sendo que a prevalência dessas infecções é maior em países ou regiões com condições socioeconômicas baixas e saneamento básico precário, incluindo se o tratamento de água, esgoto, recolhimento de lixo, e também pela falta de controle de vetores (KUNZ et al., 2008).

As infecções que mais frequentemente acometem os seres humanos são as causadas pelos parasitas intestinais, sendo que os que se instalam com maior frequência são Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, os ancilostomídeos Necator americanos e Ancylostoma duodenale, e os protozoários Entamoeba histolytica/díspar e Giardia intestinalis (FERREIRA et al., 2000). Em geral, de acordo com FREI (2008), três fatores devem estar necessariamente presentes para que ocorra uma infecção parasitária, sendo os fatores em relação:

·          Ao hospedeiro: estado nutricional, fatores genéticos e idade,

·         Ao parasito: mecanismos de defesa contra o sistema imunológico do hospedeiro

·         Ao ambiente: saneamento básico e higiene.

                                                                            

HISTÓRICO

 O Enterobius vermiculares ocorre em seres humanos e já teve seu nome alterado algumas vezes ao longo do tempo.  Segundo NEVES(2002) quem o primeiro descreveu foi Linneu, em 1758, como Ascaris vermicularis, sendo que em 1803 Rudolphi criou o gênero Oxyuris e Lamarck, em 1816, passou a denominá-lo Oxyuris vermicularis. No entanto Leach estudando novamente este helminto em 1853, verificou que ele pertencia a um gênero distinto e o denominou de Enterobius. Então seguindo as regras de nomenclatura zoológica o nome do verme é E. vermicularis (Linneu, 1758) Leach, 1853.  Mas como a sua denominação anterior - Oxyuris vermicularis- foi muito difundida ele é mais conhecido como "oxiúros".

 O gênero Enterobius apresenta algumas espécies que também parasitam macacos em regiões da Ásia, África e América-sete no total- mas que no entanto não atingem os humanos. A espécie que será analisada aqui será a E. vermicularis, com atuação mundial, com grande incidência nas regiões de clima temperado.

Interessantes estudos sobre paleoparasitologia tem indicado através de exames de coprólitos (fezes petrificadas) que o E. vermicularis (e outros helmintos) parasitam o ser humano há milhares de anos. Nos EUA, foram encontrados ovos em coprólitos humanos datados de 10.000 anos; no Chile, foram vistos ovos de E. vermicularis, com datação de aproximadamente 1.000 anos a.C., onde vivia uma população sedentária com atividades agropastoris e conhecimento de metalurgia e tecelagem (NEVES, 2002) 291

AGENTE ETIOLÓGICO 

 Como já foi mencionado o agente etiológico da oxiurose é o Enterobius vermicularis ou Oxyuris vermicularis. Esta doença pode ter outros nomes como populares como:     enterobíase, enterobiose, oxiurose, bicho-de-bolsa, comichão ou caseira.

 Morfologia Geral

 O dimorfismo sexual está presente no E. vermicularis, sendo que algumas características são comuns aos dois sexos como a cor branca e sua forma afilada. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também típico, grosso em uma extremidade e afina na outra culminando em um bulbo cardíaco (NEVES, 2002). 

Morfologia Fêmea

     

Ovos do verme causador da Enterobiose

Tem cerca de 1 cm de comprimento por 0,4mm de diâmetro, com uma calda longa e pontiaguda. Possui dois úteros que estão ligados a uma curta vagina, cada ramo uterino se comunica com o oviduto e ovário. O Ovo posto pela fêmea mede cerca de 50μm  x 20 μm de largura. Possui uma forma que lembra a letra D, com um dos lados ligeiramente achatado e o outro convexo. Tem uma membranas dupla, lisa e transparente. Quando a fêmea o despeja a larva já está no interior do ovo 

Morfologia do Macho

Mede cerca de 5mm de comprimento por 0,2 mm de diâmetro, com uma curva bem acentuada na cauda e com um único testículo.

 HOSPEDEIRO

O homem é o hospedeiro definitivo do Enterobius vermicularis sendo encontrados no ceco e apêndice, tanto machos quanto fêmeas.  No entanto as fêmeas quando repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na região perianal. Em mulheres, as vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga.

 CICLO EVOLUTIVO

Estes helmintos são monoxênico, ou seja, tem apenas um hospedeiro para fechar o ciclo biológico, no caso o homem, e os machos logo são eliminados nas fezes após a cópula. Quando os ovos de Oxyuros vermicularis são ingeridos ou inalados e posteriormente chegam ao duodeno, onde dão origem a larvas rabditóides, se assemelham a um bastão, que começam a se desenvolver e crescer passando por vários processos até chegar a forma adulta do verme; estes completam seu desenvolvimento no intestino grosso; os vermes copulam e as fêmeas cheias de ovos migram do ceco para o reto; durante a noite geralmente atravessam o ânus, ficando algumas presas na região perineal.  Segundo NEVES( 2002) Alguns autores suspeitam que elas realizam oviposição na região perineal, mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os mesmos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou ressecamento. Como ela se assemelha a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da mesma se toma fácil. Essas fêmeas presas se ressecam e morrem. Seus corpos então se rompem, libertando os milhares de ovos. Assim se completa a vida do helminto, todo esse processo dura de 35 a 50 dias.

 MODOS DE TRANSMISSÃO

A infecção deste helminto se dá de várias maneiras, podendo ocorrer de forma direta e de forma indireta. Segundo NEVES,( 2002 ) os mecanismos de transmissão do Enterobius vermicularis podem ser por :

· Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção);

· Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;

· Auto-infecção externa ou direta: a criança (frequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da região perianal a boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose;

· Auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiriam ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;

· Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.

Este parasito requer uma atenção maior com relação aos infectados uma vez que adquirido este parasito o mesmo pode ser encontrado em roupas intimas e até nas roupas de cama devendo assim evitar o contato com roupas íntimas do corpo ou da cama contaminadas.

PATOGENIA

Por vezes os casos são assintomáticos passando desapercebido pelo infectado. Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente, só vindo a perceber a presença do parasito quando sente um desconforto, um ligeiro prurido anal, geralmente a noite, ou quando o mesmo chega a ser avistado nas fezes. O ceco apresenta-se inflamado e, as vezes, o apêndice também é atingido. A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, as vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido à proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.

 Fora do Brasil, alguns raros casos de granulomas por ovos de E. vermicularis já foram assinalados, sendo dois no fígado, um no rim e um na próstata. No primeiro, os vermes chegaram ao fígado perfurando a parede cecal e caindo no sistema portanto, atingindo aquele órgão; nos dois últimos casos, o caminho foi pela uretra. A perfuração do íleo, pelo parasito, apesar de rara, tem sido relatada. Manifestações digestivas: são raras na maioria dos casos, geralmente são resultantes da fixação dos vermes na mucosa intestinal podendo causar dor abdominal; diarreia e náuseas e vômitos.  

DIAGNÓSTICO

Clínico

O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose

Laboratorial

 Segundo NEVES ( 2002) o exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal sendo que o melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham, que é descrito a seguir: corta-se um pedaço de 8 a 10cm de fita adesiva transparente; coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador (nesse último caso, é perigoso pela possível contaminação do executor do método); apõe-se várias vezes a fita na região perianal; coloca-se a fita (como se fosse uma lamínula) sobre uma lâmina de vidro; leva-se ao microscópio e examina-se com aumento de 10 e 40x. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio. Com toda esta dificuldade do diagnóstico clínico devido as características biológicas da fêmea do E. vermicularis, tornam a enterobiose bastante peculiar, já que raramente aparecem ovos do verme em exames coproparasitológicos de rotina e os métodos de diagnostico na região perianal, como o citados por NEVES 2002, são invasivos e constrangedores. Por tudo isto, TEIXERA et al (2013) desenvolveu um procedimento que se baseia primeiramente na sintomatologia da parasitose, e utilizando um método menos invasivo para identificação de parasitados, usando pra isto o material do leito subungueal que seria o material depositado na parte de baixo das unhas. A metodologia foi aprovada Comitê de Ética e Pesquisa da UEPG, parecer nº100/2011.

EPIDEMIOLOGIA

Essa helmitose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar. E de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis etc.). Os fatores responsáveis por essas situações são:

· Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis;

· Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal;

· Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção);

· Os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando alimentos e tudo que possa servir de suporte.

· O hábito de, pela manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domicílio.

PROFILAXIA

Para se prevenir a doença é necessário que se observem meticulosos cuidados higiênicos, especialmente com as mãos e que se eliminem as fontes de infecção, através do tratamento dos parasitados.

Medidas sanitárias:

· Instalação de Postos de Saúde em áreas carentes.

· Campanhas preventivas por parte do governo.

· Educação sanitária e de higiene por parte dos agentes comunitários.

· Métodos de transmissão deverão ser explicados aos familiares, e instituídos antes do tratamento.

Medidas gerais:

Higiene corporal rigorosa; quando a família utiliza esponja para o banho, essa deve ser individual e não coletiva.

· Manter o corpo sempre asseado e limpo.

· Trocar as roupas de cama frequentemente.

· As roupas do portador devem ser trocadas diariamente e não devem ser colocadas no roupeiro, devem ser colocadas num saco para posteriormente serem lavadas separadamente e passadas com o ferro bem quente. 

· Limpeza dos dormitórios ou quartos diariamente.

· Não se deve sacudir os lençóis da cama, estes devem ser enrolados e retirados da cama para serem lavados separadamente, nunca junto com as roupas do restante da casa.

· Assentos das privadas devem ser lavados diariamente com desinfetante; quando o portador é um adulto logo após usar o assento pode passar um pouco de álcool a 70% no local.

· Manter as unhas sempre limpas e aparadas; evitar roer as unhas.

· Lavar as mãos; as unhas devem ser escovadas pela manhã ao levantar e depois de cada evacuação.

· Lavar as mãos antes de pegar em alimentos, frutas e antes das refeições.

· Lavar as mãos frequentemente durante o período de tratamento.

· Não andar descalço.

· Evitar coçar a região anal quando se é portador de vermes.

· Lavar as mãos e as nádegas das crianças quando acordarem e depois de evacuarem.

· Crianças que usam fraldas, de preferência nessa fase devem ser usadas as fraldas descartáveis.

· Crianças pequenas devem dormir com um macacão para dificultar a contaminação dos dedos.

· A pessoa infectada deve dormir sempre sozinha.

· Adulto responsável deve evitar relação sexual quando está em tratamento, para não contaminar seu parceiro ou parceira

TRATAMENTO

Os medicamentos mais utilizados são os mesmos em Eegados contra o A. lumbricoides (ver Cap. 29). Pamoato de Pirantel (Combantrin, Piranver); o medicamento é apresentado sob a forma líquida e comprimidos; a dose indicada é de l0mgkg em dose única, com eficácia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas e vômitos, cefaleias, sonolência e erupção cutânea; contra-indicação: Gravidez e disfunção hepática.

Albendazol (Zentel): o medicamento é apresentado sob a forma líquida (suspensão contendo 40mglml e comprimidos 200mg); a dose indicada para tratamento da enterobiose, em crianças acima de 2 anos, é de 100mg em dose única, com eficácia próxima a 100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, podendo ou a desconforto gastrintestinais. Atualmente, tem sido utilizado como droga de escolha, na terapêutica de algumas helmitoses humanas. Entretanto, por ser um derivado benzilmidazólico, em estudos experimentais, foi comprovada sua ação teratogênica e embriotóxica. Não deve ser administrada durante a gravidez.

Ivermectina (Revectina): o medicamento é apresentado sob a forma de comprimidos de 6mg; a dose indicada é de 200pgk em dose única, para pacientes com mais de 15kg de peso corporal, com eficácia acima de 85% de cura; entretanto, há uma tendência de se utilizar o fármaco em dois dias consecutivos, aumentando assim o porcentual de cura. Como é uma nova formulação para uso humano, os efeitos colaterais ainda são pouco conhecidos, mas existem relatos de náuseas, vômitos, cefaleias, pruridos, tonturas e astenia, podendo o paciente apresentá-los concomitantemente. Deve-se ressaltar que a ivermectina, por atuar primariamente em receptores GABAérgicos, é contra-indicada em pacientes com alterações do SNC (principalmente meningite que afeta a barreira hematoencefálica), durante a gravidez e amamentação.

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Trabalho feito por Beatriz Mesquita Nunes e Suellen Alves Lages

SLIDES ENTEROBIUS VERMICULARES